Tares génétiques

Prévention et éradication des tares d’origine génétique

Tout animal possède un certain nombre de gènes déficients à l’état hétérozygote. Vouloir éliminer la totalité des gènes défavorables est pure utopie ; par ailleurs, il est inévitable qu’apparaissent de temps à autres des anomalies génétiques mais il est du travail de l’éleveur de les éradiquer dans la mesure du possible.

Les différents types de maladies génétiques

Maladies dues à un gène récessif

Elles ne se manifestent que si le gène est présent en deux exemplaires à l’état homozygote. Les hétérozygotes n’expriment pas la maladie mais peuvent la transmettre : ce sont des porteurs sains ; sous l’effet de la consanguinité la fréquence augmente.

Les mesures de prévention nécessitent la connaissance de la généalogie des reproducteurs : les parents des malades, les frères et sœurs doivent être exclus de la reproduction.

Maladies dues à un gène dominant

La maladie se manifeste à l’état hétérozygote. Le gène s’exprime quel que soit l’allèle exprimé par le locus homologue. Tout sujet atteint a au moins un de ses deux parents porteur de la tare.

Maladies dues à plusieurs gènes

Un ensemble de gènes défavorables combiné à l’action de l’environnement (nourriture …) concourent à l’apparition de la tare. Il est très difficile d’éliminer la maladie.

Maladies liées au sexe

Ces maladies sont liées au sexe et en particulier des mutations situées sur le chromosome X mais de façon très rare. Seuls les mâles issus de femelles porteuses les expriment car il est rare d’obtenir des femelles homozygotes récessives (l’hémophilie en est un exemple)

anomalie récessive liée au sexe, la tare est transmise de l’étalon vers toutes ses filles qui seront porteuses saines et transmettront à la moitié de leur descendance mâle la maladie.
Anomalie dominante liée au sexe : un père transmet la tare à toutes ses filles et tout chat affecté possède un parent atteint. Les chattes hétérozygotes atteintes transmettent la tare à la moitié de leur descendance.

Il existe plus de 200 troubles génétiques chez les chats et chaque année plus d’une douzaine d’anomalies est signalé.

Maladies génétiques félines

Petit aperçu il en existe des dizaines d’autres…

Amyloïdose

Présents chez l’abyssins et le somali, une substance amyloïde se dépose dans les organes tels que les reins. Le mode de transmission ne semble pas être connu.

Asthénie cutanée (maladie du chat ailé)

La peau est fragile en raison d’anomalies au niveau du collagène.

Atrophie rétinienne progressive

C’est une maladie dégénérative de la rétine avec perte de la vision. Les signes sont des pupilles dilatées, une réflexion accrue de la lumière à partir de l’arrière de l’œil. Plusieurs cas ont été recensés en persan vers l’âge de 15 semaines.

Diverses mutations géniques causales semblent probables.

Cardiomyopathie hypertrophique

C’est une maladie cardiaque qui est fréquente chez le chat et qui se caractérise par une augmentation de volume progressive du cœur et un épaississement du muscle cardiaque, notamment du ventricule gauche.

Cataracte

C’est une anomalie récessive : opacité du cristallin des deux yeux qui font des cataractes vers l’âge de 12 semaines.

Cryptorchidie, monorchidie

Une non-descente unilatérale ou bilatérale des testicules peut être familiale, même si on ne connaît pas exactement son mode de transmission. Les mâles affectés ne devraient pas reproduire pour ne pas retransmettre cette tare.

Dermoïdes épibulaires

Ce sont des poils du dermoïde (au coin de l’œil) qui provoquent des irritations et une inflammation ; plusieurs cas ont été décelés chez des birmans, américan shorthair, burmese.

Dysplasie de la hanche

C’est un développement anormal de la hanche qui peut entraîner une arthrose débilitante. Une correction chirurgicale est possible mais il faut empêcher le surpoids du chat.

Flat Chest Syndrom

Les chatons naissent d’apparence normale et au bout de plusieurs semaines la poitrine du chaton semble concave ou aplatie. Il peut avoir des problèmes pour respirer, les organes internes sont déplacés. Les cas sévères entraînent la mort du chaton.

Hernie ombilicale et fente palatine

Ces anomalies de la ligne médiane sont dues à la fusion incomplète des côtés droits et gauches de l’embryon au début de son développement. Dans sa forme la plus extrême, le chaton peut venir au monde avec les intestins en dehors du corps. Ces anomalies congénitales peuvent être familiales mais on ne connaît pas le mode de transmission héréditaire. Elles peuvent être aussi causées par des facteurs environnementaux tels que l’exposition à des toxiques, des carences alimentaires ou un virus pendant la gestation.

Hyperoxalurie

Insuffisance rénale aigue due à cette mutation récessive qui se produit de l’âge de 5 à 9 mois. Les chatons deviennent de plus en plus fatigués, anorexiques. Possibilité d’identifier les porteurs en faisant les taux hépatiques intermédiaires de D-Glycérate déshydrogénase.

Hyperthyroïdie

Une forme récessive a été recensée chez l’abyssin, les chatons homozygotes présentaient une réduction de leur vitesse de croissance, de la constipation et un goitre.

Maladie polykystique rénale ou PKD

Cette maladie héréditaire qui est la plus fréquente chez l’homme se rencontre aussi chez le chat. Ce serait chez le persan et les races apparentées à une mutation dominante. La mutation du gène PKD-1 a été identifiée et un test ADN est disponible.

Maladie de Krabbe

C’est une maladie neurologique à transmission récessive qui affecte les chatons vers l’âge de 5 semaines. Une perte de contrôle vésical se produit vers 12 semaines et les membres postérieurs deviennent rigides ; des problèmes respiratoires entraînent le décès du chaton.

Œdème cornéen

L’affection est évolutive et se décèle vers 4 mois ; ce sont les tissus cornéens qui se rompent et qui donne ensuite une infection bactérienne. On ne connaît pas le mode de transmission.

Polyneuropathie distale

Les symptômes se produisent généralement de 8 à 10 semaines, les chatons ont du mal à se mettre debout et tombent, plusieurs cas ont été recensés sur des birmans.

Polyneuropathie hypokaliémique

Cela se manifeste vers l’âge de 4 à 10 mois et se traduit par une tête tenue vers la poitrine et la tête qui bouge quand le chaton marche avec des membres antérieurs rigides, les pupilles sont dilatées et les griffes sorties. Des cas ont été recensés chez le Burmese.

Spasticité

Un trouble musculaire a été recensé chez le Devon Rex et le sphynx et les symptômes se développent vers l’âge de 7 semaines. Les chatons tiennent leurs omoplates relevées et le cou arqué vers le bas, l’affection s’aggrave avec l’âge.

Syndrome de méningo-encéphalocèle ou anomalie crânio-faciales

Elle touche le Burmese est c’est une anomalie récessive : la plastie de la tête située au dessus de la joue supérieur ne se forme pas correctement. Les yeux et les oreilles sont malformés et il y a une fermeture incomplète de la boite crânienne.

Syndrôme de Chediak-Higashi (albinisme)

Ce syndrome est associé à un pelage de couleur bleu et à un iris jaune-vert dû à une absence de pigmentation du tapétum de l’œil.

Texte Florence RICHARD

Retrouvez-nous sur Facebook

Club de race au LOOF
Association loi 1901 crée le 22/4/06 | JO du 3/6/06 n° 20060022-1568
Site déclaré à la CNIL le 27/04/2006, n° 1165444

Le site de BIRMANIA AND CO appartient et est géré par BIRMANIA AND CO MAG • Site créé en 05/2005 | Refonte en 03/2023 par Heavncha Studio